Вовед

Заостанав многу во пишувањето на оваа статија. Да бидам искрен, целосно избегнав да пишувам за употреба на кетогени диети со нарушувања во исхраната. Не сакав да се занимавам со она што го замислував дека ќе биде реакцијата од заедницата на клиничката психологија, која има силно верување дека секој тип на ограничување во изборот на храна ќе доведе до влошување на симптомите или има моќ да создаде исхрана нарушување само по себе. 

Но, тогаш ми падна на ум дека можеби луѓето ќе претпостават дека бидејќи не виделе нарушувања во исхраната вклучени на оваа страница, кетогената диета не треба да се смета како опција за третман. Или дека, некако, немало доволно докази за поддршка на неговата употреба.

И тоа едноставно воопшто не е случај.

Така, во оваа статија, ќе ги одвратам сите читатели кои можеби ненамерно дошле до таа претпоставка. Но, она што нема да го направам е да навлезам во дефиницијата за нарушување на прекумерната исхрана (BED) или да ви дадам еден куп статистики за неговата распространетост. Има многу блог постови кои ја обезбедуваат таа услуга. Ќе претпоставам дека ако го побаравте или наидовте на овој напис, вие или некој што го сакате веќе сте биле дијагностицирани или идентификувани дека страдате од овој тип на нарушување во исхраната. И дека сте тука за директен разговор за тоа како кетогената диета може да игра улога во закрепнувањето и, ако е така, како може да измени некои од основните патолошки механизми што ги гледаме во ова нарушување.

До крајот на овој напис, ќе разберете зошто кетогената диета не само што треба да се смета за остварлив третман за нарушување на прекумерната исхрана (BED), туку треба да се понуди како дел од стандардот за нега. Се извинувам ако таа изјава е контраинтуитивна и ја става на ризик вашата моментална парадигма за тоа како функционираат овие работи.

Но, навистина, тоа е само наука.

Науката зад креветот и кетогените диети

Хипометаболизам на мозокот во BED

Невроните се високо метаболички и активни клетки кои бараат континуирано снабдување со енергија. Во состојби на хипометаболизам на мозокот, ефикасноста на навлегувањето и искористувањето на гликозата од страна на невроните е нарушена, што доведува до енергетски дефицит. Мозочниот хипометаболизам е состојба на намалена метаболичка активност во мозокот и многу нарушувања го имаат ова како основен патолошки механизам.

Како го знаеме ова? Бидејќи намалувањето на метаболизмот може да се открие со помош на медицински техники на сликање, како што е скенирањето на позитронска емисиона томографија (ПЕТ), кои ги истакнуваат областите на мозокот кои се недоволно активни во употребата на гликоза. Намалената активност честопати вклучува помала стапка на навлегување и искористување на гликозата, што е клучно за функциите на мозокот. И тоа може да се види без оглед на тоа колку гликоза внесувате преку вашата исхрана. Машината е расипана. Тоа е како да имаш автомобил што не запали. Не е важно колку бензин пумпате во него, моторот нема да се преврти и да произведува енергија. Или ако имате среќа и има, нема да продолжи да работи постојано. Повторно, не е важно колку гас (гликоза) има во резервоарот. Машината (моторот) не функционира.

Разбирањето и идентификувањето на хипометаболизмот на мозокот е во фокусот на различни невродегенеративни болести. И едноставно не добива доволно внимание како основен двигател на патологијата кај менталните болести. Но, нашиот недостаток на внимание на него кај популациите кои страдаат од симптоми на ментално здравје секако не значи дека не е важен или дека не постои.

Значи, веројатно нема да бидете изненадени кога ќе ви кажам дека истражувачите гледаат области на хипометаболизам кај луѓето со нарушување на прекумерното јадење (BED).

Хипоактивноста во фронтостриаталните кола беше пријавена во четири fMRI студии на пациенти со БН во состојба на акутна болест.

Донели, Б., Туиз, С., Хеј, П., Бартон, А., Расел, Џ., и Катерсон, И. (2018). Невровизуелизација кај булимија нервоза и нарушување на прекумерно јадење: систематски преглед. Весник за нарушувања во исхраната, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Сега, сакам да споделам со вас, заради транспарентност, дека поголемиот дел од студиите за невровизуелизација кои се однесуваат на области со намалена активност или хипометаболизам се однесуваат конкретно на булимија нервоза (БН), а не на нарушувања на прекумерно јадење (BED). Во неодамнешниот преглед на студии за невровизуелизација, тие откриле дека само три од триесет и две студии што ги прегледале ги споредуваат групите BN и BED.

И иако знам дека реков дека нема да навлегувам во дијагностичките критериуми на нарушувањето на прекумерната исхрана (BED), не сакам да стекнете впечаток дека поради тоа што работата најчесто се работеше со пациентите со булимија, тоа е некако ирелевантно. Одвојте момент за да ги погледнете впечатливите сличности меѓу двете, како што е наведено во Дијагностички и статистички прирачник (DSM-V).

Критериуми	Булимија Нервоза (BN)	Нарушување на прекумерно јадење (BED)
Епизоди за прејадување	Презентираат	Презентираат
Компензаторни однесувања	Присутни (на пример, самоиндуцирано повраќање, злоупотреба на лаксативи)	Отсутен
Фреквенција на однесувања	Најмалку еднаш неделно три месеци	Најмалку еднаш неделно три месеци
Самооценување	Претерано под влијание на обликот на телото и тежината	Не е специфичен дијагностички критериум
Вознемиреност	Забележана вознемиреност во врска со прекумерното јадење	Често поврзани со самото прекумерно јадење
Фокус на дијагнозата	Прејадување проследено со компензаторни однесувања	Прејадување без компензаторни однесувања
Психолошко влијание	Често поврзани и со прекумерно јадење и со компензаторно однесување	Често поврзани со самото прекумерно јадење

Нешто предизвикува прејадување за двете од овие дијагнози.

Некои од студиите за сликање се прават за време на задача, за да се види кои области на мозокот се активирани или не се активирани во реално време. За време на когнитивна или функционална задача, хипометаболичкото подрачје може да не го покаже очекуваното зголемување на активноста поради намалениот метаболички капацитет (способност да создава енергија). Овој недостаток на одговор или намалена активација често може да биде директна последица на основниот хипометаболизам.

Неодамна, забележавме разлики во активирањето на мозокот помеѓу дебели лица со и без BED за време на задачата за когнитивна контрола, при што групата BED покажа релативно намалена активација во IFG, vmPFC и insula (38).

Донели, Б., Туиз, С., Хеј, П., Бартон, А., Расел, Џ., и Катерсон, И. (2018). Невровизуелизација кај булимија нервоза и нарушување на прекумерно јадење: систематски преглед. Весник за нарушувања во исхраната, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Студиите за невровизуелизација кои се фокусираа на нарушување на прекумерното јадење (BED) покажуваат значителни разлики во активноста на мозокот, откривајќи дека лицата со прекумерна тежина со BED покажуваат намалена активност во Вентромедијалниот префронтален кортекс (vmPFC) кога се изложени на знаци на храна во споредба со оние без BED. VmPFC е важен за донесување одлуки и емоционални одговори, што сугерира дека BED влијае на тоа како поединците ги обработуваат стимулите поврзани со храната.

Истражувањата, исто така, забележаа дека за време на задачите за когнитивна контрола, дебелите индивидуи со BED покажаа намалена активација во долниот фронтален гирус (IFG) и инсулата. Оваа намалена активност во IFG и Insula кај поединците BED се претпоставува дека укажува на потенцијалните разлики во нивната способност да вршат когнитивна контрола и во тоа како тие ги перцепираат внатрешните состојби поврзани со однесувањето во исхраната.

Овие уникатни нервни механизми во BED покажуваат намалена активност, особено во мозочните региони поврзани со донесување одлуки, емоционална обработка и когнитивна контрола во контекст на јадење.

Зарем интервенцијата која ефикасно се справува со намалената активација предизвикана од хипометаболизмот кај оваа популација не би била вреден третман?

Тука сум да ви кажам дека постои.

Кетогените диети се познати третмани за состојби кои имаат области на хипометаболизам на мозокот. Тие обезбедуваат алтернативно гориво во форма на кетони кои лесно се земаат од мозоците гладни за енергија и ги заобиколуваат скршените машини за гликоза вклучени во хипометаболички состојби. И ова го знаеме навистина долго време.

…мозокот може и се потпира, барем делумно, на други супстрати, особено на кетонските тела.

Соколоф, ЛУИС (1973). Метаболизам на кетонски тела од страна на мозокот. Годишен преглед на медицината, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Откако ќе влезат во невронот, кетонските тела се подложени на низа биохемиски трансформации што резултираат со нивно искористување од транспортниот синџир на електрони за генерирање на АТП (енергија). Не само што работат како извор на гориво, туку се и претпочитан извор на гориво, способен да дава повеќе АТП (енергија) отколку што се гледа со користење на гликоза, што го прави поефикасен. Ова засилено производство на АТП (енергија) од метаболизмот на кетоните може да помогне да се спротивстави на хипометаболизмот предизвикан од нарушена употреба на гликоза.

Не сакам да мислите дека бидејќи сè уште нема рандомизирани контролирани испитувања (РКТ) (во времето на овој напис) кои користат кетогени диети специјално за нарушување на прекумерната исхрана (BED), не знаеме и разбираме начини на кои кетогената диета има потенцијал да ги третира основните патолошки механизми што ги гледаме при возење или одржување на симптомите.

Кетонските тела (KBs) се важен извор на енергија за мозокот.

Морис, ААМ (2005). Метаболизам на церебрално кетонско тело. Весник за наследна метаболна болест, 28 (2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Сакам да истакнам дека за да имате самоконтрола, треба да имате функционален фронтален лобус за да поттикнете инхибиција на однесувањето. Штотуку споделив со вас дека постои истражувачка литература која сугерира дека луѓето кои страдаат од прејадување имаат области во нивниот фронтален лобус што не се активираат адекватно, најверојатно поради хипометаболички процеси.

Како што преминуваме во ефектите на кетогената диета врз невротрансмитери и низ остатокот од овој напис, сакам да го имате на ум тоа.

Но, тоа е само еден од начините на кои кетогената диета може да помогне да се измени она што го гледаме дека се случува во мозокот на лицата со нарушување на прекумерната исхрана (BED). Ајде да продолжиме и да видиме на кои други начини може да послужи како третман.

Нерамнотежа на невротрансмитери во BED

Постојат неколку нарушувања во функцијата на невротрансмитерите, забележани кај луѓе кои ги исполнуваат критериумите за нарушување на прекумерната исхрана и плејада психијатриски лекови кои се користат во обид да се модулираат за намалување на симптомите.

Но, кои се некои од разликите во функцијата на невротрансмитерите што ги гледаме во нарушувањето на прејадување (BED) кои се релевантни за ефектите забележани со кетогената диета? Кога зборуваме за функцијата на невротрансмитери, честопати зборуваме за недоволно или премногу, но навистина, магијата е околу тоа како функционираат тие невротрансмитери.

Функција на глутамат/ГАБА

Функцијата на глутамат е важна во нарушувањето на прејадување (BED). Толку многу што истражувачите истражуваат различни рецептори на глутамат како потенцијални цели на лекови за третман. Глутаматните рецептори играат улога во тоа како луѓето го доживуваат чувството на награда и контрола на однесувањето во исхраната. Се смета дека лековите развиени за модулирање на овие рецептори би можеле да помогнат во управувањето со прејадувањето и прејадувањето со менување на одговорот на мозокот на наградите поврзани со храната.

… негативната модулација на mGluR5, исто така, го намалува прејадувањето слично на прејадување, најчестиот тип на нарушување во исхраната. Севкупно, нашите резултати го посочија mGluR5 како потенцијална цел за лекување на дебелината, како и поврзаните нарушувања.

Оливеира, ТП, Гончалвес, БД, Оливеира, БС, Де Оливеира, АЦП, Реис, ХЈ, Фереира, ЦН, … и Виеира, ЛБ (2021). Негативна модулација на метаботропниот рецептор на глутамат тип 5 како потенцијална терапевтска стратегија во дебелината и однесувањето во исхраната слично на прејадување. Граници во невронски мрежи, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Друго впечатливо откритие е дека честопати, по развојот на посттрауматско стресно растројство (ПТСН), може да се развијат различни нарушувања во исхраната, вклучително и нарушување на прекумерната исхрана. Некои истражувања се фокусираа на заедничките промени во глутаматергичната невротрансмисија пронајдени во овие услови. Се смета дека прекумерната стимулација на глутамат доведува до ексцитотоксичност, што резултира со хиперактивна хипоталамо-хипофиза-надбубрежна оска, а траумата или екстремните промени предизвикани од стрес во функционирањето на глутаматот може да предизвикаат почеток на ПТСН и последователни нарушувања во исхраната.

Според тоа, модулирањето на глутаматергичната активност може да биде витален пристап во лекувањето на лицата со овие нарушувања. 

Тековниот преглед сугерира дека изменетата функција на глутамат со траума или екстремен стрес може да го олесни почетокот на ПТСН и последователно нарушување во исхраната, и дека глутаматергичната модулација може да биде клучен третман…

Мареј, СЛ и Холтон, КФ (2021). Посттрауматско стресно нарушување може да постави невробиолошка фаза за нарушувања во исхраната: Фокус на глутаматергичната дисфункција. Апетит, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Додека глутаматот се смета за возбудлив невротрансмитер, y-амино-бутерната киселина (GABA) е инхибиторна. Лековите кои го модулираат ГАБА се користат за епилепсија и третман на нарушувања на употребата на алкохол и супстанции. Но, истите овие лекови се користат во третманот на нарушување на прекумерната исхрана (BED).

За да се поедностави и објасни многу општо, се чини дека нема „доволно“ ГАБА, или ГАБА функција за да ги инхибира возбудливите ефекти забележани со веќе наведеното високо производство на глутамат. Се гледа дека ГАБА има влијание врз однесувањето на награди и хранење поврзани со прекумерно јадење. Во принцип, да се смири.

Навистина, активирањето на VTA [вентрална тегментална област] ГАБАергичните неврони ги инхибира допаминергичните неврони и брзо го инхибира лижењето на растворот на сахароза кај животни со ограничена храна

Јанг, Б. (2021). Кога да престанете да јадете: помошна кочница за потрошувачката на храна од јадрото accumbens. Весник на невронски мрежи, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Дисфункција на невротрансмитерот ГАБА е доволно силно вмешана што лековите што се користат за Кога станува збор за нарушување на прејадувањето (BED), истражувачите сметаат дека функцијата ГАБА е вмешана, иако не толку силно како што се гледа со допаминот.

Можеби ќе бидете изненадени кога ќе дознаете дека лековите за АДХД се користат кај оваа популација, делумно поради ефектите на тие лекови врз допаминот.

Лековите кои ја подобруваат норадренергичната и допаминергичната невротрансмисија и/или се ефикасни кај АДХД се најперспективните области за нови третмани за BED

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Тековни откритија и идните импликации од нарушувањата во исхраната. Меѓународен весник за истражување на животната средина и јавно здравје, 20 (14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Допамин и серотонин

Во услови кои се карактеризираат со прекумерно јадење, како што се гледа во нарушувањето на прекумерно јадење (BED), има нарушување во мозочните мрежи кои се важни за мотивација, наоѓање задоволство, донесување одлуки и самоконтрола. Во мезолимбичниот пат, ова нарушување главно вклучува глутамат и допамин.

Кога BED се оценува во светлината на теоријата за импулсивно/компулсивна потрошувачка на храна и нејзиното регулирање од страна на хипотезите на системот за наградување на мозокот, допаминергичната невротрансмисија се чини најпривлечниот невропатија за истражување.

Левитан, МН, Папелбаум, М., Карта, МГ, Аполинарио, Џеј Си и Нарди, АЕ (2021). Нарушување со прејадување: 5-годишна ретроспективна студија за експериментални лекови. Весник за експериментална фармакологија, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Нарушувањата со прекумерно јадење се карактеризираат или со хипердопаминергична состојба, со зголемена активност на допамин, или со хиподопаминергична состојба, означена со намалена активност на допамин.

Допаминските рецептори D1 и D2, првенствено лоцирани во стриатумот и префронталниот кортекс, ги регулираат критичните функции како што се желбата за храна, одлучувањето и извршните функции. Промените во нивната достапност и афинитет значително влијаат на однесувањето на прекумерно јадење.

Генетските полиморфизми, особено во гените на рецепторот D2, D3 и D4, придонесуваат за индивидуални варијации во функцијата на рецепторот. Овие генетски разлики можат да влијаат на тоа како допаминергичниот систем на поединецот реагира на факторите на животната средина и однесувањето, што влијае на нивната подложност на однесување со прекумерно јадење.

Надвор од генетиката, функционалноста на допаминските рецептори е под силно влијание на начинот на живот и факторите на околината. На пример, вообичаеното консумирање на храна богата со шеќер или маснотии може да ја измени достапноста на допаминските рецептори, слично на невроадаптивните промени забележани во нарушувањата на употребата на супстанции. Дополнително, невропластичноста на мозокот им овозможува на овие рецептори да се прилагодат како одговор на хроничното однесување на прекумерно јадење, што потенцијално го намалува одговорот на допамин со текот на времето.

Невротрансмитерот допамин е вклучен во желбата за храна, донесувањето одлуки, извршното функционирање и импулсивноста на личноста; сето тоа придонесува за развој и одржување на прекумерно јадење.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Прејадување и зависност од психостимуланти. Светски весник за психијатрија, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Стресот и емоционалните состојби исто така играат значајна улога во модулирањето на функцијата на допаминските рецептори. Хроничниот стрес може да ги промени допаминските сигнални патишта, влијаејќи на густината и чувствителноста на рецепторите и со тоа влијаејќи на обрасците на прекумерно јадење.

Фармаколошките третмани за BED понекогаш вклучуваат селективни инхибитори за повторно земање на серотонин (SSRIs), кои го зголемуваат времето на престој на постоечкиот серотонин во синапсата на невронот. Ова има намера да ја зголеми достапноста на серотонин за употреба во мозокот. Во развојот на BED, има забележително набљудување на нарушена мозочна сигнализација на серотонин, клучен фактор во регулирањето на расположението и однесувањето во исхраната.

Во развојот на BED кај луѓето, забележано е нарушено мозочно сигнализирање на серотонин (5-HT). 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Тековни откритија и идните импликации од нарушувањата во исхраната. Меѓународен весник за истражување на животната средина и јавно здравје, 20 (14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Серотонергичниот систем, вклучен во поттикнување сигнали за ситост и регулација на расположението, покажува дефицит во BED, особено кај жени со дебелина. Ова води до интригантно прашање: дали кетогената диета може да влијае на серотонин и другите невротрансмитери во BED? Новите истражувања укажуваат на позитивна врска. Лековите што се користат за оваа дијагноза вклучуваат трициклични антидепресиви (TCAs), агонисти на рецепторите на серотонин 5-HT2C и инхибитори на повторното земање на серотонин-норепинефрин (SNRI).

Значи, дали кетогената диета ќе има ефекти врз овие и други вмешани невротрансмитери релевантни за лекување на нарушување на прекумерната исхрана (BED)?

Се чини дека тоа е сосема силно така.

Врз основа на овие докази, кетонските тела би можеле да го регулираат лачењето на невротрансмитери како што се ГАБА, глутамат, серотонин, допамин и невротрофичен фактор добиен од мозокот вклучен во невролошката патологија.

Чунг, JY, Ким, ОЈ и Сонг, Ј. (2022). Улогата на кетонските тела во деменција предизвикана од дијабетес: сиртуини, отпорност на инсулин, синаптичка пластичност, митохондријална дисфункција и невротрансмитер. Прегледи за исхрана, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Кетогената диета има познати ефекти врз модулацијата на невротрансмитери, што би сугерирало дека обезбедува ефекти на третман за невротрансмитерите кои се сметаат за релевантни во создавањето и одржувањето на однесувањето на прекумерно јадење.

Но, што е со другите основни механизми што ги гледаме вклучени во ова нарушување? Дали невроинфламацијата и оксидативниот стрес се гледаат и кај ова нарушување, како што се толку многу за кои се истражуваат и пишуваат на овој блог?

Одговорот е да.

Невроинфламација и оксидативен стрес во BED

Невроинфламацијата може да се појави поради различни причини. Тоа може да биде затоа што невроните се борат за енергија, недостаток на микронутриенти кои се мешаат во нормалната невронска функција и одржување на домот или изложеност на супстанции кои ја преминале крвно-мозочната бариера што не треба да биде таму. Или, мозокот преплавен со нивоа на гликоза (шеќер) што не може да ги искористи поради отпорноста на мозокот на инсулин.

Стручен мозок и кетогени диети

Се јавува и кога имунолошкиот систем се активира поради вирусна или бактериска инфекција. Без оглед на причината, имунолошкиот систем на мозокот се активира кога ќе се појави оваа вознемиреност. И генерално, тоа е добро. Тој ослободува проинфламаторни цитокини за да помогне да се вратат работите во нормала. Невроинфламацијата е нормален невроимунолошки одговор кој ве штити. Но, во многу од состојбите на менталното здравје дискутирани на овој блог, невроинфламацијата станува хроничен двигател на симптомите. 

Така, уште еднаш, не треба да изненадува што невроинфламацијата е идентификувана како основниот патолошки механизам во нарушувањата во исхраната, вклучително и нарушувањето на прејадување (BED). Зголемените нивоа на проинфламаторни цитокини како што се факторот на туморска некроза алфа (TNFα), интерлеукин 1 бета (IL1ß) и интерлеукин 6 (IL6) се индикатори за невроинфламаторни механизми. Овие цитокини се составен дел на воспалителниот процес, а нивното зголемено присуство во нарушувањата во исхраната сугерира дека тие играат улога на невроинфламација во патологијата на овие состојби.

Во однос на ЕД, пријавени се покачени плазма концентрации на проинфламаторни цитокини (TNFα, IL1ß и IL6), како и други воспалителни и оксидо-нитрозативни медијатори (COX2, TBARS).

Руиз-Гереро, Ф., Дел Барио, АГ, де ла Торе-Луке, А., Ајад-Ахмед, В., Беато-Фернандез, Л., Монтес, ФП, … & Дијаз-Марса, М. (2023) . Оксидативниот стрес и воспалителните патишта кај женските нарушувања во исхраната и граничните нарушувања на личноста со емоционална дисрегулација како поврзувачки фактори со импулсивноста и траумата. Психонеуроендокринологија, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

За индивидуи кои имаат BED и коморбидна дебелина, постоењето на хронично воспаление со низок степен е добро документирано, при што воспалението кај животинските модели е поврзано со функциите на мозокот кои влијаат на емоционалното однесување и меморијата.

Проинфламаторните цитокини се вклучени во регулацијата на исхраната со тоа што делуваат на хипоталамусот и се смета дека влијаат на рамнотежата на орексигени (стимулирачки апетит) и анорексигени (потиснување на апетитот) неврони во хипоталамусот, што потенцијално влијае на регулацијата на апетитот и ситоста.

Тековните докази укажуваат на потенцијална двонасочна врска помеѓу воспалителните/имуните маркери и однесувањето во исхраната поврзано со дебелината.

Meng, Y., & Kautz, A. (2022). Преглед на докази за поврзаноста на имунолошките и воспалителните маркери со однесувањето во исхраната поврзано со дебелината. Граници во имунологија, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Кога невроинфламацијата е хронична, антиоксидантните системи на телото кои се користат за чистење на штетата што ја предизвикува невроинфламацијата може да станат недоволни. Ова е моментот кога се јавува оксидативен стрес. Терминот се однесува на неспособноста на мозокот да остане во чекор со нивото на направената штета. 

Ако сè уште сте малку нејасни за разликите помеѓу невроинфламацијата и оксидативниот стрес, можеби ќе уживате во оваа статија подолу.

Ако вашиот мозок беше град: Разбирање на оксидативниот стрес и невроинфламацијата

Со силата на истражувањето што потврдува дека и невроинфламацијата и оксидативниот стрес се присутни кај популациите со нарушувања во исхраната, а конкретно кај пореметувањето прекумерно јадење (BED), тоа доведува до природното прашање дали кетогената диета може да има корисни ефекти од третманот на овие фактори.

Дозволете ми да одговорам на вашето прашање со убедливо да.

βOHB е инхибитор на хистонските деацетилази што резултира со регулација на гените вклучени во заштитата од оксидативен стрес…

Achanta, LB и Rae, CD (2017). β-хидроксибутират во мозокот: една молекула, повеќе механизми. Неврохемиски истражувања, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Производите од масните киселини на КД исто така ги активираат факторите на транскрипција за протеините кои промовираат невропротекција преку регулирање на изразувањето на про-митохондријалните антиоксидантни и антиинфламаторни сигнали.

Кетогената диета влијае на механизмите на оксидативниот стрес во мозокот, делумно преку активирање на патеката NRF2. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2 Related Factor 2) е клучен фактор на транскрипција кој го регулира клеточниот одговор на оксидативниот стрес со иницирање на транскрипција на навистина многу гени одговорни за антиоксидантна одбрана и детоксикација.

Зошто е важно, и зошто треба да се грижиме за ова за здравјето на мозокот и како механизам за лекување на болести како што е нарушувањето на прекумерната исхрана (BED) и многу други?

Затоа што доведува до зголемено производство на клучни антиоксидантни молекули како глутатион, како и други важни ензими вклучени во неутрализирање на реактивните видови кислород и азот. Овие молекуларни промени значително придонесуваат за намалување на оксидативниот стрес во мозокот. Зајакнат со кетогената диета, овој антиоксидативен одговор со посредство на NRF2 ја менува играта бидејќи помага да се заштитат нервните клетки од оксидативно оштетување.

Кетогената диета, исто така, ја модулира PPARgamma (Пероксизомски пролифератор-активиран рецептор гама). PPARgamma е клучен нуклеарен рецептор кој игра клучна улога во управувањето со липидниот метаболизам, хомеостазата на гликозата и енергетскиот баланс. Повеќе од само регулирање на метаболичките функции, PPARgamma е инструментална во контролирањето на низа гени поврзани со антиинфламаторни и антиоксидантни реакции. Кога се активира, доведува до транскрипција на гени кои го подобруваат клеточниот метаболизам, го намалуваат воспалението и ја подобруваат митохондријалната функција. Ова е значаен механизам на дејство кој нуди терапевтски придобивки.

Заклучок: Споделување на алтернатива заснована на докази

Нарушувањето со прејадување (BED) е распространет предизвик, кој влијае на околу 0.9% од луѓето во текот на нивниот живот. Тоа е најчестото нарушување во исхраната, често придружено со зголемена психопатологија и компликации поврзани со дебелината.

Сегашните стратегии не се доволно ефективни за секого. А сепак, кетогената диета директно се справува со невробиолошките и метаболичките нерамнотежи кои потенцијално помагаат да се поттикне нарушувањето на прејадување (BED). Хипометаболизам, нерамнотежа на невротрансмитери, невроинфламација, оксидативен стрес - кетогената диета покажа потенцијал во управувањето со нив и многу повеќе.

Врз основа на научните докази презентирани така… Овој интердисциплинарен пристап треба да комбинира структуриран план за третман на начин на живот со планирање на здрави оброци, ПА и интервенции во однесувањето, според мултидисциплинарен тим експерти

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Тековни откритија и идните импликации од нарушувањата во исхраната. Меѓународен весник за истражување на животната средина и јавно здравје, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Кога рецензираните истражувања се залагаат за структуриран план за третман на начин на живот кој опфаќа диета, физичка активност и интервенции во однесувањето, јасно е каде се вклопува кетогената диета. Тоа не е алтернатива, туку неопходна опција, поткрепена со научни докази, да се интегрира во стандардот за нега на BED.

Со оглед на распространетоста на BED и фактот дека сегашните третмани не функционираат за секого, кетогената диета нуди надеж. Тоа е директен пристап заснован на докази што може да направи вистинска разлика за многумина. Здравствените и психолошките работници треба сериозно да го разгледаат како дел од пристапот на мултидисциплинарен третман за BED.

Моето прашање би било, ако тоа се препораките за третман наведени во литературата, зошто не може да се вклучи кетогената диета? Ако вие или некој што го сакате страдате од нарушување на прекумерната исхрана (BED), мислам дека би можеле да го потврдите тоа со новооткриеното знаење од оваа статија. Вашиот лекар можеби ќе може да упати до нутриционист или диететичар, а вие би можеле да побарате да бидат обучени за кетогени диети и да ја искористат обуката за други релевантни фактори на животниот стил кои се корисни за закрепнување.

И сега кога разбирате како кетогената диета влијае на некои од основните биолошки механизми кои го поттикнуваат нарушувањето, можеби ќе бидете на подобро место сами да донесете ваков тип на важна одлука. Се надевам дека сте во подобра позиција да се самозастапувате со вашиот лекар и осигурителна компанија за да добиете пристап до кетогени диети како третман отколку што бевте кога започнавте.

Ако сакате да додадете лекар информиран за кетоген во вашиот тим за лекување или во тимот за некој што го сакате, јас би започнал на страницата за обука и ресурси за ментално здравје Кето.

Ресурси за ментално здравје за кетогената диета

Истражувањето за основните механизми е силно. Но, не сакам да мислите дека оваа статија е само теоретска. Истражувачката литература всушност постои со користење на кетогени диети како третман за нарушување на прекумерната исхрана (BED). Задоволство ми е да ви дадам вовед во она што го најдоа во оваа статија подолу.

Краток преглед на истражувањето за кетогените диети како третман за нарушување на прекумерното јадење (BED)

Референци

Achanta, LB и Rae, CD (2017). β-хидроксибутират во мозокот: една молекула, повеќе механизми. Неврохемиско истражување, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Американска психијатриска асоцијација. (2013). Дијагностички и статистички прирачник за ментални нарушувања (5то издание). Американско психијатриско издаваштво.

Баенас, И., Миранда-Оливос, Р., Соле-Мората, Н., Хименез-Мурсија, С., и Фернандез-Аранда, Ф. (2023). Невроендокринолошки фактори во нарушувањето на прекумерно јадење: наративен преглед. Психонеуроендокринологија, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Балодис, И.М., Кобер, Х., Ворхунски, ПД, Вајт, м-р, Стивенс, МЦ, Перлсон, ГД, Синха, Р., Грило, ЦМ и Потенца, МН (2013). Обработка на парични награди кај дебели поединци со и без нарушување на прекумерната исхрана. Биолошка Психијатрија, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Прејадување и зависност од психостимуланти. Светски весник за психијатрија, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J., & Booij, L. (2022). Имуновоспалителни процеси: механизми за преклопување помеѓу дебелината и нарушувањата во исхраната? Невронски мрежи и биообервациони прегледи, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Батлер, МЈ, Перини, АА и Екел, Лос Анџелес (2021). Улогата на микробиомот на цревата, имунитетот и невроинфламацијата во патофизиологијата на нарушувањата во исхраната. Хранливи материи, 13(2), член 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Чунг, JY, Ким, ОЈ и Сонг, Ј. (2022). Улогата на кетонските тела во деменција предизвикана од дијабетес: Сиртуини, отпорност на инсулин, синаптичка пластичност, митохондријална дисфункција и невротрансмитер. Прегледи за исхрана, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). Нивоата на цереброспиналната течност на допамин и серотонин, но не и норепинефрин, метаболити се под влијание на кетогената исхрана кај децата со епилепсија. Истражување за епилепсија, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Донели, Б., Туиз, С., Хеј, П., Бартон, А., Расел, Џ., и Катерсон, И. (2018). Невровизуелизација кај булимија нервоза и нарушување на прекумерно јадење: систематски преглед. Весник за нарушувања во исхраната, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Тековни откритија и идните импликации од нарушувањата во исхраната. Меѓународен весник за истражување на животната средина и јавно здравје, 20(14), член 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Гано, Л.Б., Пател, М., и Ро, ЈМ (2014). Кетогени диети, митохондрии и невролошки заболувања. Весник за истражување на липиди, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011). ГАБАергична и глутаматергична модулација во прекумерно јадење: терапевтски пристап. Тековен фармацевтски дизајн, 17(14), 1396–1409 година. чttps://doi.org/10.2174/138161211796150828

Хилберт, А., Петроф, Д., Херперц, С., Пјетровски, Р., Тушен-Кафиер, Б., Вокс, С., и Шмит, Р. (2020). Мета-анализа на долгорочната ефикасност на психолошките и медицинските третмани за нарушување на прекумерното јадење. Меѓународен весник на нарушувања во исхраната, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Ефекти на кетогената диета врз невроинфламацијата кај невродегенеративните болести. Стареење и болести, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Кеслер, РМ, Хатсон, ПХ, Херман, БК и Потенца, МН (2016). Невробиолошката основа на нарушувањето со прекумерно јадење. Невронски мрежи и биообервациони прегледи, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Ноулс, С., Бадни, С., Деодар, М., Метјус, СА, Симеоне, КА, и Симеоне, Т.А. (2018). Кетогената диета ја регулира антиоксидантната каталаза преку факторот на транскрипција PPARγ2. Истражување за епилепсија, 147, 71-74. чttps://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Левитан, МН, Папелбаум, М., Карта, МГ, Аполинарио, Џеј Си и Нарди, АЕ (2021). Нарушување на прекумерно јадење: 5-годишна ретроспективна студија за експериментални лекови. Весник за експериментална фармакологија, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Меле, Г., Алфано, В., Котуњо, А., и Лонгарзо, М. (2020). Преглед со широк спектар на мултимодална невровизуелизација кај булимија нервоза и нарушување на прекумерно јадење. Апетит, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y., & Kautz, A. (2022). Преглед на докази за поврзаноста на имунолошките и воспалителните маркери со однесувањето во исхраната поврзано со дебелината. Граници во имунологија, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J., & Patel, M. (2012). Модулација на оксидативниот стрес и митохондријалната функција со кетогената диета. Истражување за епилепсија, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Морис, А. M. (2005). Метаболизам на церебрално кетонско тело. Весник на наследно метаболичко заболување, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Мареј, СЛ и Холтон, КФ (2021). Посттрауматско стресно нарушување може да постави невробиолошка фаза за нарушувања во исхраната: Фокус на глутаматергичната дисфункција. Апетит, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Норвиц, НГ, Далаи, СС и Палмер, ЦМ (2020). Кетогена диета како метаболички третман за ментални болести. Тековно мислење за ендокринологија, дијабетес и дебелина, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Оливеира, ТПД, Гончалвес, БДЦ, Оливеира, БС, де Оливеира, АЦП, Реис, ХЈ, Фереира, ЦН, Агиар, ДЦ, де Миранда, АС, Рибеиро, ФМ, Виеира, ЕМЛ, Палотас, А., и Виеира, ЛБ (2021). Негативна модулација на метаботропниот глутаматски рецептор Тип 5 како потенцијална терапевтска стратегија во дебелината и однесувањето во исхраната слично на прејадување. Граници во невронски мрежи, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Терапевтската улога на кетогената диета во невролошки нарушувања. Хранливи материи, 14(9), член 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Полито, Р., Ла Торе, МЕ, Москатели, Ф., Цибели, Г., Валенцано, А., м-р Панаро, Монда, М., Месина, А., Монда, В., Писанели, Д., Сеса , Ф., Месина, Г., и Поро, Ц. (2023). Кетогената диета и невроинфламацијата: Дејството на бета-хидроксибутират во микроглијалната клеточна линија. Меѓународен весник на молекуларни науки, 24(4), член 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Изгледи за нови лекови за лекување на нарушување на прекумерно јадење: Увид од психопатологијата и неврофармакологијата - Дејвид Џеј Хел, Шерон Л Смит, 2022 година. (nd). Преземено на 17 јануари 2024 година, од https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM, & Lanari, M. (2021). Улогата на норадренергичниот систем во нарушувања во исхраната: систематски преглед. Меѓународен весник на молекуларни науки, 22(20), член 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ратковиќ, Д., Кнежевиќ, В., Дичков, А., Федриголи, Е., & Чомиќ, М. (2023). Споредба на нарушување на прекумерно јадење и зависност од храна. Весник за меѓународни медицински истражувања, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Ростанцо, Е., Маркети, М., Казини, И., и Алоизи, АМ (2021). Многу нискокалорична кетогена диета: потенцијален третман за прејадување и симптоми на зависност од храна кај жените. Пилотска студија. Меѓународен весник за истражување на животната средина и јавно здравје, 18(23), член 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Руиз-Гереро, Ф., Гомез дел Барио, А., де ла Торе-Луке, А., Ајад-Ахмед, В., Беато-Фернандез, Л., Поло Монтес, Ф., Леон Веласко, М., Мекдауел , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). Оксидативниот стрес и воспалителните патишта кај женските нарушувања во исхраната и граничните нарушувања на личноста со емоционална дисрегулација како поврзувачки фактори со импулсивноста и траумата. Психонеуроендокринологија, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL, & Grant, JE (2013). Преклопувањето помеѓу нарушувањето на прекумерно јадење и нарушувањата на употребата на супстанции: Дијагноза и невробиологија. Весник на однесувањето на однесувањето, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Симеоне, ТА, Метјуз, СА, Самсон, КК и Симеоне, КА (2017). Регулирањето на мозочната PPARgamma2 придонесува за ефикасноста на кетогената диета против напади. Експериментална неврологија, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Соколоф, Л. (1973). Метаболизам на кетонските тела од мозокот. Годишен преглед на медицината, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Тао, Ј., Ленг, СХ и Жанг, Х. (2022). Кетогена диета: ефикасен пристап за третман за невродегенеративни болести. Тековна неврофармакологија, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Јанг, Б. (2021). Кога да престанете да јадете: помошна кочница за потрошувачката на храна од јадрото Accumbens. Весник на невронски мрежи, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Јон, СЕ, Галбрајт, Ј., Калипари, ЕС и Кон, ПЈ (2019). Заеднички нарушувања на однесувањето и невроциркуитарните нарушувања во зависноста од дрога, дебелината и нарушувањето на прекумерно јадење: Фокусирајте се на mGluR од групата I во мезолимбичниот допамински пат. ACS хемиска неврологија, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W., & Groth, SW (2021). Цревни хормони, адипокини и про-и антиинфламаторни цитокини/маркери во губење на контролата при јадење: Преглед на опсегот. Апетит, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Ју, Ј., Милер, Р., и Грот, СВ (2022). Преглед на литература за допамин во прекумерно јадење. Весник за нарушувања во исхраната, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y